IF=53！从千年古方中寻找“新钥匙”：荆志成/霍勇团队改造中药成分，获有望破解肺动脉高压治疗困境的候选新药
该研究通过2a期临床试验，发现一种从传统中药淫羊藿中衍生改造而来的新药——TPN171H，在患者中展现出优异的急性疗效，其5毫克剂量在关键指标上甚至优于现有经典药物他达拉非，为患者带来了新的希望。
IF=53！心脏疤痕的“软化剂”：复旦大学葛均波/杨向东/王翔飞发现组胺化修饰如何减轻心肌纤维化
该研究发现了一种全新的调控机制：组胺化修饰——一种由转谷氨酰胺酶2（TGM2）催化的翻译后修饰，能够像“软化剂”一样，限制胶原蛋白的过度交联，从而减轻心肌纤维化。
IF=53！为最难治的前列腺癌患者带来新希望：复旦大学叶定伟团队发现新药显著延长控制时间，且癫痫风险更低
这项研究标志着，对于治疗选择极为有限的晚期前列腺癌患者，德恩鲁胺成为一种新的有效且耐受性良好的治疗选择。它不仅满足了迫切的临床需求，其独特的作用机制也为克服现有药物的耐药性问题提供了新方向。
IF=53！大连医科大学乐卫东等团队首次系统绘制帕金森病一亚型的分子图谱，揭示其独特代谢与免疫特征
这些发现提供了多组学证据，阐明了帕金森病的分子异质性，并强调了由肠道微生物群驱动的功能障碍是 iRBD 和 RBD-PD 亚型的关键因素。
STTT：隗佳/张义成/周晓曦团队揭示，双靶点CAR-T细胞疗法具有治愈TP53突变癌症的潜力
该研究表明，单独使用双靶点 CD19/CD22 CAR-T 细胞疗法，或联合自体干细胞移植，在 TP53 基因突变的复发/难治性 B 细胞非霍奇金淋巴瘤中具有治愈潜力。
IF=53！天津医科大学郝继辉/余俊/高松团队锁定胰腺癌耐药新靶点，联合用药破局“癌王”免疫屏障
该研究发现并验证了GPR34⁺巨噬细胞是介导免疫抑制和疗法耐药的关键细胞亚群。其通过溶酶体降解MHC-I的新机制，为理解胰腺癌的免疫逃逸提供了全新视角。
IF=53！中国医科大学高兴华/齐瑞群发现皮肤炎症的“刹车”分子：PRELP缺失是银屑病恶化的关键环节
在银屑病中，过量的IL-17A会抑制PRELP的表达；而PRELP的缺失则进一步解除对角质形成细胞增殖和炎症反应的约束，通过降低IL-6削弱其对Th17细胞的抑制作用，从而形成一个恶性的炎症放大环路。
IF=53！北京大学纪立农团队发布国产博凡格鲁肽 2b 期研究：减重效果显著，耐受性良好
该研究在一项随机、双盲、安慰剂对照的 2b 期临床试验（ClinicalTrials.gov，NCT06256562）中评估了博凡格鲁肽在中国超重或肥胖成年人中的疗效和安全性。
IF=53！中山大学姚和瑞等团队合作发现靶向内分泌治疗击败化疗，成为乳腺癌一线化疗后优选维持方案
FAMILY试验为HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的治疗路径提供了关键决策依据。它证明，在一线化疗控制病情后，从化疗转向靶向内分泌维持治疗（氟维司群）是更优策略。